1 概述
既往將男子“性無能”泛稱爲“陽萎”（impotence），其科學界定不確切，並且帶有歧視性貶義。直到1992年，美國國立衛生院經有關專家討論，決定用勃起功能障礙（erectile dysfunction，ED）一詞代替陽萎（impotence），並將陰莖勃起功能障礙定義爲：陰莖持續不能達到和（或）維持足夠的勃起以獲得滿意的性生活（性交）。美國曾在普通人羣中調查，其發病率在成年男性中佔8％；我國曾估計約佔10％。
7 流行病學
由於ED是一種性功能障礙，與個人私生活密切相關，它的認定和程度判斷往往帶有一定的主觀傾向，不像其他軀體疾病有一定的客觀指標（如高血壓、糖尿病等）。ED患者往往不願在公開的場合討論他們的疾患。另外，醫生及公衆對ED的看法也態度不一。以上因素使ED的流行病學調查比較困難。由於調查方式不一樣（如面談、信訪或電話採訪）和抽樣人羣不規範，使現有的ED發病率差別很大，相互間難以比較。
1948年美國Kinsey調查15781名美國男子ED發生情況並按年齡、受教育程度、職業等加以比較，發現該組人羣ED患病率在20歲組爲0.1%，80歲組爲75%。目前比較權威的ED流行病學調查結果是美國麻省增齡研究（MMAS）（1994），該結果顯示40～70歲該地區男子有52%罹患不同程度ED。其中輕度ED 17%，中度ED 25%，重度（完全性）ED 10%（圖1，2）。我國王益鑫等（1997）調查1582名40歲以上男子：50歲前ED患病率爲32.8%，70歲以上者患病率86.3%。英國Spector（1986）、日本Shirai（1987）和丹麥Solstad（1993）分別報道ED患病率爲32%，26%和19%。儘管不同的報道結果有所差別，但ED發病與年齡相關，ED明顯地影響人們生活質量是一致的。
引起ED的危險因素有：年齡，軀體疾病如心血管疾病、糖尿病、泌尿男性生殖系統疾病、腎功能不全、高血脂、肥胖等，精神心理因素，藥物影響，不良生活方式，外傷、手術或其他醫源性因素等。ED本身不影響人的生命，但會降低患者的生活質量，對家庭幸福和社會穩定也有一定不良影響。如ED因心血管疾病、糖尿病或腫瘤引起，則該患者的預後取決於原發病。
8 病因
隨着科學發展、社會進步，人們對ED的認識也在深化。比如說，早在15世紀認爲ED是魔鬼附體，18世紀認爲是手淫所至，19世紀初還認爲ED都是心理性疾病，1950年後又認爲是行爲性疾病。1970年前仍被視爲與雄激素量的減少、自然年齡老化和心理因素有關。由於人們缺少了解ED的常識，使許多ED患者背上了沉重的思想包袱，影響了正常的家庭生活，也往往變得性格孤僻和易於暴躁，從而影響到人際關係。1970年後由於勃起生理和病理研究的進展，人們認識到心理因素固然可以引起ED，但對大多數男性來說，ED與許多疾病（高血壓、糖尿病、心血管疾病）、藥物、外傷及手術等有關，因爲勃起機制是陰莖海綿體平滑肌鬆弛、陰莖動脈擴張、血流增加和靜脈迴流受阻等完整血流動力學過程，在這一過程中，任何功能障礙或者陰莖結構上的任何缺陷都可能造成和導致勃起功能障礙。以往認爲86%～90%是心理障礙所致。近年應用先進科學技術檢測，發現器質性勃起功能障礙佔505以上。Virag（1985）認爲佔50%～805。北京醫科大學泌尿外科研究所檢測503例勃起功能障礙患者，器質性因素49.3%（248例）。但是，值得強調的是所有的勃起功能障礙患者，均存有不同程度的心理障礙，單純心理性勃起功能障礙，一般在一半以下。
8.1 心理性ED
指緊張、壓力、抑鬱、焦慮和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障礙。由於每個人心理素質的差別，雖然遇到相似的精神心理刺激，可能會有不同的反應。心理創傷多數人不會導致勃起功能障礙，有些人就有可能成爲勃起障礙的致病因素。常見因素有缺乏或錯誤的性教育，如對手淫、遺精的自責與恐懼，視性行爲是骯髒、下流行爲等。幼年時受性掻擾的精神創傷、初始性交失敗經歷、夫妻雙方關係不協調、社會人際關係過度緊張、性交場合不適當、懼怕懷孕及染病等，長期焦慮情緒促使交感神經興奮，釋放去甲腎上腺素引起血管收縮、血睾酮下降而出現勃起功能障礙。
8.2 器質性ED
（1）血管性原因：包括任何可能導致陰莖海綿體動脈血流減少的疾病，如動脈粥樣硬化、動脈損傷、動脈狹窄、陰部動脈分流及心功能異常等，或有礙靜脈迴流閉合機制的陰莖白膜、陰莖海綿竇內平滑肌減少所致的陰莖靜脈漏。
（2）神經性原因：中樞、外周神經疾病或損傷均可以導致勃起功能障礙。
（3）手術與外傷：大血管手術、前列腺癌根治術、腹會陰直腸癌根治術等手術及骨盆骨折、腰椎壓縮性骨折或騎跨傷，可以引起陰莖勃起有關的血管和神經損傷，導致勃起功能障礙。
（4）內分泌疾患、慢性病和長期服用某些藥物也可以引起勃起功能障礙。
（5）陰莖本身疾病：如陰莖硬結症（induration of penis）、陰莖彎曲畸形、嚴重包莖和包皮?頭炎。
8.3 混合性ED
指精神心理因素和器質性病因共同導致的勃起功能障礙。此外，由於器質性ED未得到及時的治療，患者心理壓力加重，害怕性交失敗，使ED治療更加趨向複雜。國內1組628例ED患者病因分類的研究表明：心理性佔39%，器質性爲15.8%，混合性佔45.2%。
9 發病機制
9.1 分類
根據ED病理生理機制可分爲6大類：
（1）心理性勃起功能障礙：約佔ED患者50%，主要原因有焦慮、抑鬱、緊張、夫妻感情不和或配偶缺乏性吸引力、童年不良癖好等。
（2）內分泌性勃起功能障礙：如低促性腺激素性性功能減退症、高促性腺激素性性功能減退症、高泌乳素血癥、Klinefelter綜合徵、睾丸外傷、甲狀腺功能異常等。
（3）神經性勃起功能障礙：骶髓發出的副交感神經或軀體神經的損傷可引起部分或完全性勃起功能障礙。此外，某些疾病導致的神經性疾病亦可引發勃起功能障礙，如糖尿病、慢性酒中毒。
（4）動脈性勃起功能障礙：如陰莖海綿體動脈的粥樣硬化可使管腔狹窄，前列腺癌根治、骨盆骨折等致陰莖動脈損傷，導致血液灌注壓力的降低和血流量的減少。另外吸菸、高血壓、糖尿病可引起動脈性病變。
（5）靜脈性勃起功能障礙：有時儘管陰莖動脈灌注充足，但過度的靜脈泄漏也可引起勃起障礙，如白膜缺損、海綿體平滑肌功能異常等。
（6）其他：藥物性，通常干擾陰莖勃起中樞神經-內分泌功能或影響局部神經血管調控的藥物易誘發勃起功能障礙，如抗高血壓藥、抗抑鬱藥、抗膽鹼藥、雌激素等。
通常將（2）～（5）稱爲器質性勃起功能障礙。
9.2 分度
ED分輕、中、重三度，勃起功能國際問卷（IIEF）表可較客觀地量化ED症狀。
（1）重度ED：IIEF表積分5～7分。
（2）中度ED：IIEF表積分8～11分。
（3）輕度ED：IIEF表積分12～21分。
（4）無ED：IIEF表積分≥22分。
10 勃起功能障礙的臨牀表現
1.
12 輔助檢查
1.夜間陰莖勃起功能監測（nocturnal penile tumescence，NPT） 1970年Karacan首先利用夜間陰莖自然勃起的生理現象鑑別心理性和器質性陽瘻。該試驗較少受心理因素影響，能較客觀反應陰莖勃起功能。正常人在快速動睡眠狀態時，陰莖勃起每晚爲4～6次，持續25～40分鐘。以硬度計（rigiscan）監測硬度達65%～70%，然而此檢測仍有15%～20%假陰性。
（1）紙帶或Snap-Gauge試驗：於夜間臨睡前將有3種不同拉力條帶的測試環固定在陰莖上，第2天早晨檢查拉力帶斷裂的情況，並據此判斷夜間有無陰莖勃起及勃起的堅硬度。
（2）陰莖硬度測試儀：是惟一可測定陰莖夜間膨脹度同時又反映陰莖硬度的無創檢查。正常參數：夜間勃起頻率3～6次，每次勃起時間持續5～10 min，硬度超過70%，膨脹＞2～3 cm。
2.陰莖肱動脈血壓指數測定（penile brachial index，PBI） 用多普勒超聲聽診器分別測肱動脈和陰莖背動脈收縮壓。陰莖背動脈收縮壓與肱動脈收縮壓比值爲陰莖動脈血壓指數，若PBI＞0.75爲正常；＜0.6爲陰莖供血不足。
3.陰莖海綿體注射血管活性藥物試驗（intracavernous injection，ICI） 直接將血管活性物質注入陰莖海綿體內，誘發勃起，從誘發勃起的時間、硬度、勃起角度、持續時間來判斷陰莖的血流供應和靜脈迴流情況。常用的藥物有：罌粟鹼30mg加酚妥拉明0.5～1mg；或前列腺素El 10～40μg。
4.陰莖海綿體造影 適用於懷疑有靜脈瘻者。先注入血管活性物質誘發陰莖勃起，然後迅速向海綿體內注射30%泛影葡胺30～100ml，立即攝陰莖正、側位X線片。有靜脈瘻者可有明顯改變。
5.選擇性陰莖動脈造影 動脈造影是評估陰莖血供異常的定位和定性的主要方法，是一種有創檢查，對患有嚴重高血壓病、糖尿病、心肌梗死及脈管炎者禁忌使用。
6.勃起神經檢測：神經在勃起機制中具有重要作用，因此常規檢測與勃起有關神經系統在病因診斷中至關理要，尤其是曾有顱腦、脊髓、盆腔外傷及糖尿病史患者。
球海綿體反射潛伏時間（bulbocavernosus reflex latency time,BCRL）：檢測陰莖背神經（感覺傳入）至骶髓，再由運動傳出神經至球海綿體肌，坐骨海綿體肌及肛管括約肌的傳導速度，正常應在27～42ms。
尿道肛門反射潛伏時間（urethroanal reflex latency time，UARL）：檢測自主神經傳導速度，正常應在46～75ms。
陰部誘發電位（pudendal evoked potential,PEP）：檢測陰莖神經沿脊髓至大腦皮層的傳導速度，正常範圍在36～47ms。
Porst在130例勃起功能障礙患者中，發現有上述神經系統異常者佔66%。北京醫科大學泌尿外科研究所53例勃起功能障礙患者，異常者佔39.6%（21例）。
海綿體電活動單電位分析（single potential analysis of cavernous electric activity，SPACE）：通過觀察海綿體肌電活動，瞭解自主神經及平滑肌變性程度。Stief測定112例勃起功能障礙中，49%（55例）示SPACE異常。
7.彩色雙功能超聲檢查（colour duplex ultrusonography，CDU） 是一種無創傷性檢查，高頻探頭可觀察陰莖有無病理性改變，4.5 MHz脈衝測距探頭可進行血流分析，測定血流率，結合ICI觀察注射前後陰莖血流情況，瞭解陰莖動脈血供和靜脈閉合機制。主要參數有：動脈收縮期最大血流流率（PSV）＞25cm/s爲陰莖動脈血供正常、舒張末期血流率（EDV）＜5cm/s爲陰莖背靜脈閉合功能正常、阻力指數（resistant index RI）正常人的平均值爲0.99。
8.陰莖海綿體測壓（cavernometry，CM） 是診斷靜脈性勃起功能障礙的有效方法，其中維持勃起的灌注流率（MF）與靜脈瘻直接相關。MF＞10ml/min可考慮靜脈閉合。
9.聽視覺性刺激測試（audiovisual sexual stimulation,ASS）：在觀看性行爲錄相的性刺激下監測陰莖變化。此更能接近生理狀態下，瞭解陰莖勃起能力，但常需與NPT協同監測進行綜合分析與判斷。
10.海綿體活體組織檢查：目前仍有爭議。有些學者認爲平滑肌結構的萎縮與消失導致功能減退是造成勃起功能障礙的重要因素，然而Mealeman及Jevtich認爲年齡差異其結構亦有區別，正常者與病人無明顯差異。
13 診斷
13.1 病史
應包括下列內容：系逐漸發展抑或突然發生，間斷抑或持續發生；夜間陰莖勃起情況；有無受過重大精神打擊；婚姻情況應瞭解與配偶的感情、生育情況、求醫的目的。還應詢問用過何種藥物，有無外傷史，有無糖尿病或其他慢性疾患，有無手淫習慣和菸酒嗜好，是否施行過前列腺摘除術，絕育手術或下腹部手術，有無慢性前列腺炎或精囊炎等。由於性能力涉及夫妻雙方的問題，對患者性能力的判斷耐心聽取夫妻雙方的敘述。
有些病人難以表達亦可採用書面或表格填寫方式，主要內容應包括：①勃起功能障礙發生誘因、病程長短、嚴重程度；②夜間、晨醒、手淫及視學刺激時能否勃起；③性交體位變動對勃起硬度有無影響；④性慾與射精有改變；⑤社會、家庭中發生的心理精神創傷；⑥有無慢性疾病、藥物服用及手術創傷史；⑦吸菸、酗酒、吸毒史。
根據病史獲得資料可對鑑別心理性或器質性勃起功能障礙有初步印象。心理性勃起功能障礙往往多見青壯年，有精神心理創傷史，表現爲突發、間斷或境遇性勃起功能障礙，夜間或手淫時可有正常勃起，性慾性射精功能多無變化，無外傷、手術、慢性病或長期服藥史。
ED的診斷有較大的主觀性，問卷方式靠患者的自我感覺評價其勃起功能。問卷種類繁多，主要有：MMAS、IIEF、IIEF5和BMSFI 4種。最常用的是IIEF5（表1）。MMAS的ED流行病學調查是最規範的、最可信的。
13.2 體檢檢查
對每位患者均應進行全面系統檢查，應注意全身表現、血壓、營養狀況、第二性徵發育情況，有無男性乳房發育和乳汁。注意有無手術瘢痕、腹股溝斜疝等。應重點檢查外生殖器，如陰莖的大小和形態，有無包莖，有無硬結或陰莖彎曲。如疑神經源性勃起功能障礙，應測定球海綿體肌反射時間有無延長和尿動力學檢查。檢查肛門括約肌張力等。生殖系統與第二性徵發育異常，往往提示有原發性或繼發性性腺機能低下及垂體病變所致的內分泌生勃起功能障礙。足背動脈觸不清或球海綿體肌反射消失、會陰感覺遲鈍表明有血管或神經性勃起功能障礙的可能。
14 鑑別診斷
14.1 心理性勃起功能障礙
心理性勃起功能障礙也表現爲勃起功能障礙。但病人常有精神創傷、同性戀、夫妻感情不和或精神焦慮、抑鬱等病史，且在某些特定情況下如手淫時、睡眠中或與另一伴侶在一起時可以正常勃起。夜間陰莖勃起正常。陰莖血流檢查正常。
14.2 神經性勃起功能障礙
神經性勃起功能障礙是指陰部神經通路的結構和功能的完整性遭到破壞而發生的勃起功能障礙。當外周神經損傷時體檢可發現肛指反射、海綿體肌反射減弱或消失；反射性陰莖勃起減弱和消失。還可通過神經電生理測試進行鑑別診斷。
14.3 動脈性勃起功能障礙
動脈性勃起功能障礙是指因爲陰莖動脈發生病變或異常而引起的勃起功能障礙。應用藥物性陰莖雙功能超聲檢查（PPDU）可以瞭解海綿體動脈的直徑、收縮期最大流速及血流加速度。
14.4 靜脈性勃起功能障礙
15 勃起功能障礙的治療
由於陰莖勃起生理機制尚不清楚以及勃起功能障礙致病因素較爲複雜，雖然勃起功能障礙治療方法很多，但效果仍不夠理想。因此在決定治療方案之前應進行綜合分析，多種途徑治療，才能獲得滿意效果。
以性知識教育、口服藥物、真空負壓縮窄裝置（VCD）爲一線治療，尿道藥物治療及陰莖海綿內藥物注射（ICI）爲二線治療，陰莖假體植入則爲三線治療。治療應強調個體化原則，並且對因治療，按一、二、三線治療順序選用多能取得最終良好的療效。
15.1 心理治療
性區感覺訓練、性感集中訓練，應男女雙方同時接受治療。任何類型的勃起功能障礙都應強調心理治療，纔有可能達到事半功倍的效果。
人類大腦既可傳送強化刺激衝動至脊髓勃起中樞，又能發出抑制信息阻止勃起中樞的興奮。大腦產生的焦慮、緊張等情緒常常是導致勃起功能障礙的病因。60年代Masters和Johnson以及70年代Kaplan性心理治療方面，取得顯著成績。通過系列性感集中訓練緩解病人緊張心理，消除焦慮及恐懼情緒，增強恢復勃起能力的信心，配合生理知識與行爲方法的指導，使無選擇的勃起功能障礙患者的改善率達30%～55%。
15.2 藥物治療
15.2.1 口服藥物治療
激素類藥物適用於內分泌性勃起功能障礙。原發性性腺機能低下如Klinefelter綜合徵，採用庚酸睾酮、十二酸睾酮酯、triolandren等睾酮替代治療。繼發性性腺機能低下如Kallmann綜合徵，應用絨毛膜促性腺素及LHRH生物泵促進睾丸間質細胞及生精上皮發育，達到治療目的。
非激素類藥物主要有育亨賓，一種α2腎上腺素能受體拮抗劑，可作用於中樞與周圍神經系統，但其療效仍有爭議。多巴胺受體激動劑脫水嗎啡（apomorphine），Heaton應用其口服制劑使70%非器質性勃起功能障礙得以改善。
98年面市磷酸二酯酶V型（PDE3）抑制劑（Viagra）通過NO-cGMP途徑鬆弛海綿體平滑肌促使陰莖勃起功能障礙，其改善勃起功能障礙功能達78%，安慰劑爲205，但會有頭暈、頭痛、潮紅、鼻堵、胃腸症狀、視力障礙等副作用；不能與NO製劑如硝酸甘油類合用。患有心臟病者應慎用。
隨之口服α受體阻製劑酚妥拉明在辦內外開始使用，其有效率爲36%～50%，安慰劑爲13.4%～26%，對輕中度勃起功能障礙有效。
①育亨賓：是雙向α2-腎上腺素受體阻滯藥，擴張陰莖動脈，並可刺激中樞交感神經增加性慾。15～30mg/d，分3次服用，持續4～8周，可用於性慾低下，對心理性ED有效率達46%。
②酚妥拉明：是腎上腺素受體阻滯藥，可致動脈和平滑肌擴張，並阻斷靜脈迴流使陰莖勃起。40mg/次，性生活前30～60min口服。
③阿撲嗎啡：是D2受體興奮劑，中樞及外周多巴胺激動藥，常用於高泌乳素血癥性ED，2～6mg/次，舌下含化。對各型ED有效率達60%。
④溴隱亭（溴隱停）：也是多巴胺能活性藥物，用來治療高泌乳素血癥性ED，2.5～7.5 mg/d。
⑤西地那非（萬艾可）：50～100mg/次，性交前30～60min口服，禁忌與含硝酸酯類藥物合用。對各型ED平均有效率約爲80%。
⑥伐地那非（艾力達）：10～20mg/次，性交前25～60min口服，禁忌與含硝酸酯類藥物合用。
15.2.2 內分泌治療
雄激素對性腺功能低下的ED替代治療有效。可應用庚酸睾酮針劑、片劑或貼劑，十一酸睾酮（安特爾）。
15.2.3 局部外用
①硝酸甘油貼片或乳劑：有氨茶鹼、二硝酸異山梨醇混合乳劑，米諾地爾或PGE1乳膏（比法爾）。
②經尿道藥物治療：前列地爾（Muse，前列腺素E）125～250μg尿道內給藥。1996年開始採用人工合成的前列腺素E1125～1000μg（alprostadil，前列地爾尿道栓）經尿道給藥治療勃起功能障礙，一次性次成功率爲65%（安慰劑爲19%）。可有陰莖疼痛、尿道疼、睾丸疼、頭暈等副作用。該藥對早孕是否有影響尚無有關報道，因此需採用避孕措施。
15.2.4 陰莖海綿體內藥物自我注射
最初採用罌粟鹼30～60mg或酚妥拉明1～2mg單獨或聯合注射，取得較滿意效果，但約2%～6%會出現異常勃起合併症令人擔憂。近來廣泛採用前列腺素E1（prostaglandin E120～60μg）能在體內迅速代謝，顯著減少異常勃起發生率，成爲最理想藥物。上海報道1500例患者，注射罌粟鹼與酚妥拉明，86%能完成性交，而異常勃起、局部疼痛、皮膚瘀血、包皮水腫、海綿體纖維化均各佔2%，並有藥物遞增現象。而PGE1無異常勃起發生，但18%患者出現注射局部疼痛。Stief（1991）採用PGE110μg和CGRP5mg聯合注射，其療效明顯高於單獨注射，但對CGRP缺乏毒理學研究，其應用受到限制。近來應用linsidomine（SIN-1）是NO供體。Stief首先應用於海綿體內注射；在對罌粟鹼及酚妥拉明無反應或發生持續勃起的40例患者，改用SIN-1，33例達到完全或幾乎完全勃起。然而，Turss認爲SIN-1雖較完全但效力不如罌粟鹼與酚妥拉明（神經性勃起功能障礙除外）。Porst在治療勃起功能障礙10年總結4000例經驗中，觀察各種藥物有效率SIN-1僅17.3%（13/75），罌粟鹼39%（370/950），罌粟鹼+酚妥拉明61%（152/250），PGE172%（2304/3200），認爲後兩種對各種類型功能障礙均有效，而SIN-1僅對心理性和神經性勃起功能障礙有效。Melman報告forskolin在動物實驗中由於可趕走激活腺苷酸環化酶，升高細胞內cAMP水平，使平滑肌舒張，是一種有希望的臨牀藥物。Schmidt、Cavallini等報告應用硝酸甘油、育亨賓和長壓定（minoxidil），具有穿透皮膚作用，塗在陰莖表面可達到勃起效應。
15.3 真空縮窄裝置（vacuum constriction device,VCD）
1917年Lederer設計，70年代Osben改良並推廣應用。採用負壓使陰莖脹大，用彈性環置於陰莖根治阻止靜脈血迴流，達到維持勃起狀態。此裝置適用於老年有順質性病變患者。Nadig觀察196例患者，但75%有陰莖麻木感，28%性高潮能力下降（2.5%不能達到性高潮），12%出現射精困難，3%～11%有性高潮疼痛感。
15.4 手術治療
陰莖靜脈手術包括陰莖背深靜脈結紮術、陰莖腳靜脈結紮術、坐骨海綿體肌摺疊術、尿道海綿體剝脫術、髂內靜脈結紮術等。
統計15位作者報告602例各種靜脈手術效果，隨診1～72個月，成功率0～88%，平均爲37.4%。Wespes 1985年報道20例，隨診3～24個月，成功率80%；而1990年再次報道67例，隨診24～72個月，成功率下降至46%。北京醫科大學泌尿外科研究所報道57例，隨診1～3個月，成功率47.4%；隨診6～24個月，成功率28.1%。因此靜脈手術並非理想治療方法，可能與勃起功能障礙病因較複雜，病人往往非單純靜脈問題，常常與其他因素如心理、動脈、神經以及陰莖組織結構病變等有關。
陰莖動脈手術多采用腹壁下動脈與陰莖背動脈端側或端端吻合；陰莖背動脈條件差者可採用陰莖背深靜脈動脈化Virag Ⅰ式（不結紮吻合口上方的陰莖背深靜脈）、Virag Ⅱ式（結紮吻合口上方的陰莖背深靜脈）以及陰莖背動脈和背深靜脈與腹壁下動脈三叉式吻合（Hauri法）。八位作者報道884例陰莖動脈重建術，成功率50%～80%，平均爲71.5%。北京醫科大學沁尿外科研究所8例手術，成功率近期75%，遠期隨診爲50%。
陰莖假體值入是治療勃起功能障礙的一種有效方法，適用於經其他方法治療無效的器質性及某些心理性勃起功能障礙病人。假體主要有半硬性棒狀陰莖假體（small-carrion、flexirod、硅銀假體）、可膨脹式三部件假體（AMS 700CX）、可膨脹式雙部件假體（mentor GFS、uni-flate 1000）、可膨脹式單部件假體（AMS hydroflex、flexi-flateⅡ），手術併發症與機械故障約佔7%～25%，感染約1%～8%，穿孔1.6%～6.7%，疼痛0.4%～5.7%，假體大小不適約0.7%～2%。