7 概述
玻璃體腔灌洗技術僅用於玻璃體切割術後再發性玻璃體出血或視網膜下腔出血。一般玻璃體再發出血在術後1～2周內可自行吸收。如大量出血1個月內未吸收者，可採用玻璃體腔灌洗技術。
7.1 玻璃體手術發展史
玻璃體曾被認爲是眼科手術的禁區。1965年Cibis及1967年Schepens和Freeman指出，有可能應用一管狀切割器插入玻璃體腔內，以切割有病變的玻璃體。1968年Daviol Kasner首先應用“開天窗”技術成功地切除了兩例原發性玻璃體澱粉樣變性病人，第一次打開了玻璃體手術禁區。他的主要貢獻是發現玻璃體大部分切除後可用生理鹽水代替，玻璃體切除可治療玻璃體疾病，從而否定了玻璃體病變（如積血、渾濁）是不治之症的陳舊觀念，爲玻璃體手術器械的問世奠定了基礎。同年，美國學者Banko製成了一種原始的玻璃體注吸切割器，曾在波士頓眼科研究院試用。以後又進行了多項改進，並開創了開放式玻璃體切割術。1970年，首先由Robert Machemer提出並製造出世界上第一臺功能比較齊全的玻璃體注吸切割器（VI-SC），並首創了閉合式玻璃體切割術，此手術的優點是完全在眼球密閉狀態下進行，切口小，操作方便，不損傷晶狀體，術者可準確無誤地通過瞳孔在直視下操作，在吸出有病變玻璃體的同時注入生理鹽水填充，維持眼內壓的動態平衡，使有病變的玻璃體得以全部切除。此後，新的器械及臨牀應用結果也陸續不斷地有所報道。
30多年來，玻璃體切割器的類型、輔助器械、眼內填充物以及手術方法上都有了較大的改進，玻璃體手術已成爲眼科常規的顯微手術，並且是近年來眼科三大進展之一。它廣泛應用於治療眼外傷、玻璃體渾濁以及原發性或增殖性玻璃體病變等。對一些複雜或複發性視網膜脫離以及增殖性玻璃體視網膜病變（PVR）的治療，往往都需要行玻璃體手術。總之，玻璃體手術是眼科顯微手術發展中的一個里程碑，它使許多過去認爲不能治療的眼病得到了治癒，爲防盲治盲作出了重大貢獻。
但是必須指出，開展玻璃體手術要求具備一定的條件，包括優良的設備如全功能玻璃體切割儀、全功能電動控制帶冷光源的手術顯微鏡、眼內激光儀、眼電凝、冷凝儀等，特別是要有熟練的內眼顯微手術技術。
另外，還需要各種玻璃體剪刀、剝膜鉤及鑷子，高質量的重水及過氟化碳氣等，在缺乏配套器械和手術經驗不足的情況下，暫不要做玻璃體手術。
7.2 玻璃體應用解剖（Applied Anatomy）
（1）玻璃體的外部結構及與周圍組織的聯繫：玻璃體是充填於整個玻璃體腔的無色透明膠狀體。其表面被均勻一致、透明而富有彈性的膜狀物所包繞，稱之爲玻璃體膜或玻璃體境界膜。此膜可以分前後兩部分，後境界膜自玻璃體基部向後達視乳頭處。前境界膜自玻璃體基底部向前，到達晶狀體的後面。實際上，此膜與玻璃體不能截然分開，它是膠狀物周圍濃縮增厚的部分，而不是一個真正的膜，但在臨牀上具有重要意義（圖8.9.5-0-1）。玻璃體大部分是貼附在視網膜上的，但有幾處與周圍組織有粘連。第一個粘連處，也是主要的粘連處，是在玻璃體的基部，呈環形，約3～4mm寬，位於由鋸齒緣到睫狀體的扁平部，粘連非常牢固，若強行分離則睫狀體上皮常被撕脫，眼外傷後也常在此處形成增殖膜，稱之爲前部增殖性玻璃體病變（圖8.9.5-0-2）。第二個粘連處是在晶狀體後表面，爲直徑9mm的一個圓環，稱爲玻璃體晶狀體囊韌帶。第三個粘連處是在視乳頭周圍的環形粘連。事實上，應用裂隙燈顯微鏡仔細觀察就會發現玻璃體和其周圍組織是有千絲萬縷的聯繫的。除鋸齒緣、睫狀體部及視乳頭部分外，在黃斑部、晶狀體囊韌帶處以及偶然在眼球赤道部等處，都可存在密切聯繫。在臨牀上玻璃體的正常粘連常會發生分離，尤其是50歲以上的老年人或有高度近視者，玻璃體可發生變性液化，活動度增大，由於重力作用常可使玻璃體附着點發生分離，臨牀上稱爲玻璃體脫離。根據玻璃體脫離的部位不同，可分爲後脫離、上脫離和前脫離（圖8.9.5-0-3）。
（2）玻璃體的內部結構：玻璃體含有大量的水份（98%），其次是剩餘蛋白和透明質酸。根據電子顯微鏡觀察，玻璃體不僅是一個膠體，而且有一定的內部結構。新鮮的玻璃體可以見到纖維性網狀結構，在玻璃體的沉澱物中有多種纖細的纖維，第一種是膠原纖維，第二種是類膠原纖維，第三種尚未完全肯定其性質，但這種爲數最多。這些纖細的纖維狀物即是剩餘蛋白，有較好的黏性和彈性。在眼外傷和玻璃體大量出血時，這些纖維性網狀結構常被破壞，加之透明質酸對正常玻璃體的聚合作用，使玻璃體的正常結構塌陷、濃縮並變爲不透明，同時常有纖維組織增生，形成嚴重的增殖性玻璃體病變。
玻璃體無神經和血管，其營養靠視網膜和脈絡膜的血管供應，代謝緩慢。因此，玻璃體大量出血或炎性病變引起玻璃體渾濁時很難自然吸收，往往需要手術治療。
