1 概述
分水嶺區腦梗死或稱爲腦分水嶺梗死（Watershed infarction，WI），是指發生在腦的兩條主要動脈分佈區的交界處的腦梗死，多發生於腦的較大動脈供血交界區。無論從病因、發病機制、病理還是臨牀特徵上來講，它都不同於腦血栓形成和腦栓塞。主要位於大的皮質動脈供血區之間、基底核區小動脈供血區之間的邊緣帶腦組織，故而也稱之爲邊緣帶腦梗死。可以發生在大腦半球的單側，也可以發生在大腦半球的雙側，但臨牀上以單側較多見，發病率約佔缺血性腦血管病的10%。
最常見病因是由各種原因所致的血壓降低，或某一動脈幹供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區供血降低，從而發生缺血性腦梗死。腦分水嶺梗死的概念近年來才被臨牀醫生所接受，從而成爲共識的一類腦梗死，多見於60歲以上老年人。近年來隨着腦CT掃描和腦MRI檢查應用於臨牀，可明確顯示病竈部位及範圍，對其病因、病理、臨牀特徵有了進一步的認識，且日益受到臨牀研究的重視。
分水嶺區腦梗死男性發病率高於女性，男∶女爲1.3∶1～1.7∶1。常見於60 歲以上的老年人，臨牀症狀和體徵較爲複雜，發病時血壓偏低者多見。一般表現可有：意識障礙、言語障礙、運動性失語、經皮質運動性失語、命名性失語、偏盲、運動障礙、感覺障礙、抽搐、智能障礙、精神障礙、性格改變和錐體束徵陽性等。腦分水嶺梗死是神經內科的急症，要以綜合治療及個體化治療爲原則。在疾病發展的不同時期，針對不同病情、病因採取相應的措施。積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進腦微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程。本病預後良好，死亡率極低，且大多與腦梗死無關。腦分水嶺梗死因病變部位神經纖維相對稀疏，對神經功能影響較小，臨牀症狀相對較輕，藥物治療效果比較滿意，症狀多數會逐漸消失，部分患者甚至能恢復到病前水平。
7 流行病學
我國1986～1990年大規模人羣調查顯示，腦卒中發病率爲109.7/10萬～217/10萬，患病率爲719/10萬～745.6/10萬，死亡率爲116/10萬～141.8/10萬。男性發病率高於女性，男∶女爲1.3∶1～1.7∶1。
1990年張葆樽等進行的580多萬人口全國性流行病學調查顯示，重症腦血管病的發病率爲115.61/10萬，患病率爲256.94/10萬，死亡率爲81.33/10萬，我國每年新發生腦卒中病人近150萬人，年死亡數近100萬人。
缺血性腦血管病病人約佔全部腦卒中的70%。腦分水嶺梗死發病率約佔缺血性腦血管病的10%。
腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45歲後均呈明顯增加，65歲以上人羣增加最明顯，75歲以上者發病率是45～54歲組的5～8倍。存活者中50%～70%病人遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。
8 分水嶺區腦梗死的病因
腦分水嶺梗死的病因目前不甚明瞭，以下因素可能與腦分水嶺腦梗死有關，如發作性低血壓、頸動脈狹窄或閉塞、血管微栓塞、低氧血癥、紅細胞增多症、血小板功能異常等，尤其是發作性低血壓、頸動脈狹窄或閉塞和血管微栓塞更爲重要，可能是主要致病因素。
8.1 低血壓
腦血液循環是體循環的一部分，而腦分水嶺區距心臟最遠，最易受體循環血壓或有效循環血量的影響。腦是神經系統的高級中樞，其代謝活動特別旺盛，對能量需求最高，而且腦組織幾乎無氧和葡萄糖的貯備，能量完全由循環血流連續供應。當循環血壓下降或循環血量突然減少，例如服用降壓藥物劑量過大或不合適時，容易導致血壓短時間內下降，當達到一定程度、持續一定時間，尤其是兩大腦動脈交界區域極易缺血，即出現腦組織缺血性壞死，其基礎病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血壓發作、過分降壓治療及糖尿病併發自主神經功能障礙等。腦CT掃描或腦MRI檢查表現爲在分水嶺區腦梗死竈。
8.2 頸動脈狹窄或閉塞
動脈粥樣硬化等原因可導致頸動脈狹窄或閉塞，多數病變發生在頸內動脈起始部，當狹窄達正常管腔的50%以上時，血管遠端的壓力受到影響，在此基礎上存在血流動力學紊亂及不健全的側支循環容易導致腦分水嶺梗死發生。
8.3 血管微栓塞
栓來源於心臟附壁血栓、大動脈粥樣硬化、血小板栓子、膽固醇結晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可選擇性地進入腦表面動脈，造成分水嶺區終末血管缺血，持續一定的時間和達到一定的程度時，可導致腦分水嶺梗死發生。
8.4 心臟疾患和血流變學變化
疾病可造成的腦灌注壓降低或附壁血栓選擇性進入分水嶺區終血管，導致腦分水嶺梗死。血流變學變化亦在腦分水嶺梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血細胞比容增高均易致腦分水嶺梗死。
8.5 後交通動脈的解剖變異
後交通動脈連接頸內動脈與椎-基底動脈，是Willis環前後半環的通路，一側頸內動脈閉塞後，患者腦灌注依賴來源於另一側的側支血流，主要通過Willis環動脈完成。據報道，如同側後交通動脈直徑≥1mm，則可保護腦灌注，避免發生腦分水嶺梗死，如同側後交通動脈直徑＜1mm或缺如，容易發生腦分水嶺梗死。
8.6 腦動脈粥樣硬化
腦動脈粥樣硬化一般發生較遲，在40歲以後纔出現斑塊。病變以Willis環和大腦中動脈最顯著。據近年來報道，頸內動脈起始部及顱內部的粥樣硬化病變相當常見，可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內出血、潰瘍及附壁血栓形成。由於腦動脈管腔狹窄，腦組織因長期供血不足，容易發生腦萎縮。嚴重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄，致使腦供血不足，尤其是在分水嶺區更爲明顯。
8.7 其他病因
①血脂增高：高膽固醇血癥，高三酰甘油血癥，容易導致腦動脈粥樣硬化、血液黏度增加，導致腦梗死形成。
②糖尿病：糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環障礙，脂蛋白代謝異常，免疫異常和平滑肌受損，從而促發缺血性腦血管病。
9 發病機制
腦分水嶺梗死發病機制中最主要原因爲體循環低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面。動脈粥樣硬化爲重要的基礎病因。
腦分水嶺梗死可能與血流動力學障礙有關，低血壓是主要發病原因之一。腦分水嶺梗死主要位於大的皮質動脈供血區之間，以及基底核區小動脈供血區之間的邊緣帶腦組織，隨着腦CT掃描及腦MRI檢查的廣泛應用，可以明確顯示其病竈形態，爲研究腦分水嶺梗死的臨牀特徵提供了可靠幫助。
有研究表明，腦分水嶺梗死患者多數患有高血壓病，腦分水嶺梗死發病前1h～4天，部分患者曾有血壓大幅度下降，發病後，患者爲反覆發作性或持續性低血壓。
在正常氧分分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%血液進入腦血液循環。平均腦血流量爲（50±5）ml/（100g腦組織·min）。腦組織需能量爲33.5J/（100g腦組織·min）。葡萄糖腦耗量爲4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經細胞開始缺血壞死。所以，當循環血壓下降或循環血量突然減少，達一定程度、持續一定時間，尤其是兩大腦動脈交界區域極容易缺血發生，即出現腦組織缺血性壞死。
多數患者位於大腦中動脈和其他動脈供血交界處，腦分水嶺梗死患者的大腦中動脈平均血流速度均減慢，與血壓下降程度成正比。根據血流動力學原理，腦血管阻力=平均動脈壓/平均血流速度。腦血流量=平均血流速度×大腦中動脈截面積。推測大腦中動脈的平均血流速度可反映大腦血流量對動脈分佈邊緣區組織供血的影響。少數小腦病變患者亦並存基底核、丘腦梗死，可能與遠隔功能障礙有關，故大腦中動脈的血流速度與腦分水嶺梗死發生有關，且受血壓影響較大。已有解剖證實供應腦皮質的主要動脈末端在軟膜內彼此吻合成網，而供應深部腦的動脈末端一般無吻合血管，故當血壓下降時深部腦組織的末端血管供血區最易出現缺血。由於腦血管順應性減退，腦血流自動調節範圍上移，顱底動脈環血流重新分佈，全身缺氧與代謝紊亂，患者的血流動力學儲備能力明顯降低，即使血壓波動不大，腦灌注壓也可發生改變，腦血流量減少，從而引起缺血性腦血管意外。
腦CT掃描所見腦分水嶺梗死病竈部位：①大腦前、中動脈交界處：見於額顳部，可有同側基底核區、側腦室旁梗死。②大腦中、後動脈交界處：見於顳枕部，也可有雙側基底核區，雙側顳枕部。③大腦前、中、後動脈角回處邊緣帶：也可有基底核-丘腦邊緣帶。④大腦中動脈皮質支與穿通支的分水嶺區：見於基底核區、側腦室旁。⑤小腦前下動脈與小腦後下動脈交界處等。
10 分水嶺區腦梗死的臨牀表現
10.1 主要臨牀表現
常見於60歲以上的老年人，臨牀症狀和體徵較爲複雜，發病時血壓偏低者多見。一般表現可有：意識障礙、言語障礙、運動性失語、經皮質運動性失語、命名性失語、偏盲、運動障礙、感覺障礙、抽搐、智能障礙、精神障礙、性格改變和錐體束徵陽性等。
因部位不同各有定位特點，主要取決於損害的部位和程度。但大腦皮質分水嶺腦梗死往往沒有任何症狀。主要臨牀特徵包括：①多在睡眠中起病或血壓控制太低；②急性發病，意識障礙無或較輕，可有精神、性格改變或錐體外系症狀；③“三偏徵”不全，表現爲“二偏徵”或“一偏徵”；④多表現爲輕偏癱或下肢單癱，上肢遠端肌力受損輕；⑤有經皮質運動性失語或構音障礙；⑥有血液流變學異常。
10.2 臨牀類型
一般根據供血區域不同，可分爲4型，即前分水嶺腦梗死、後分水嶺腦梗死、皮質下分水嶺腦梗死和基底核分水嶺腦梗死。
10.2.1 （1）前分水嶺腦梗死
前分水嶺腦梗死即皮質前型，是指梗死帶位於大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域，主要表現爲肢體癱瘓，舌面癱少見。半數伴有感覺異常。病變在優勢半球者伴皮質運動性失語和智能障礙爲主，非優勢半球病變常有情感障礙。
10.2.2 （2）後分水嶺腦梗死
後分水嶺腦梗死即皮質後型，是指梗死帶位於大腦中動脈和大腦後動脈之間的表淺層，常表現爲偏盲，伴黃斑迴避現象。此外，常見皮質性感覺障礙，偏癱較輕或無，優勢半球受累表現爲皮質型感覺性失語，偶見失用症，近半數可有情緒淡漠，也可有經皮質感覺性失語-情感淡漠-單純失語。非優勢半球病變可出現對側空間忽視和病感缺失。
10.2.3 （3）皮質下分水嶺腦梗死
皮質下分水嶺腦梗死即皮質下上型，是指梗死位於大腦中動脈深淺支之間，多影響側腦室旁及基底核區的白質，基底核區的纖維走行較集中，此處梗死常出現偏癱和偏身感覺障礙，優勢半球病變常有言語障礙。
10.2.4 （4）基底核分水嶺腦梗死
基底核分水嶺腦梗死即幕下的腦分水嶺區梗死，是基底核區各組動脈血管之間的缺血梗死，以小腦分水嶺梗死多見。臨牀上常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。各型之間的臨牀症狀及體徵有時並無明顯特徵性，診斷需依靠腦CT掃描或腦MRI檢查。
10.3 國內隋邦森等將其分爲以下類型
這種分型可能對於腦CT掃描和腦MRI檢查更爲方便。
（1）大腦前動脈與大腦中動脈皮質支的邊緣區，梗死位於大腦凸面上矢狀竇旁，稱爲前分水嶺梗死。
（2）大腦中動脈與大腦後動脈皮質邊緣區，梗死位於側腦室體後端的扇形區，稱爲後上分水嶺梗死。
（3）大腦前、中、後動脈共同供血的頂、顳、枕葉三角區，梗死位於側腦室三角部外緣，稱爲後下分水嶺梗死。
13 輔助檢查
13.1 腦CT掃描
腦CT掃描是腦分水嶺梗死的主要依據之一，是表現爲位於大腦主要動脈的邊緣交界區，呈楔形，寬邊向外，尖角向內的低密度竈，其CT徵象與一般腦梗死相同。
（1）前分水嶺腦梗死：梗死發生於大腦前動脈與大腦中動脈皮質支的邊緣帶，相當於額中回，呈楔狀，尖端朝向側腦室，底朝向皮質面、前後中央回上部，呈帶狀前後走行。臨牀表現爲偏癱（以下肢爲著），偏側痛覺減退，經皮質運動性失語及智能障礙等。
（2）後分水嶺腦梗死：梗死發生於大腦後動脈與大腦中動脈皮質支的邊緣帶，常位於顳頂枕交界區，呈楔狀，尖朝向腦室。臨牀表現爲偏盲或象限盲，皮質型感覺障礙，輕偏癱，經皮質感覺性失語等。
（3）皮質下分水嶺腦梗死：梗死發生於大腦中動脈皮質支與深穿支的邊緣帶，主要位於基底核及側腦室旁，可連成一條線狀或間斷的梗死竈。臨牀表現爲偏癱，非皮質型感覺障礙，優勢半球病變可有語言障礙等。
13.2 腦MRI檢查
顯示病竈較腦CT掃描清晰，可部分代替腦血管造影。尤其對於後顱窩病變，明顯優於腦CT掃描，並且MRI可以在軸面、冠面與矢狀面顯示病竈，易於更準確地判斷其位置與形狀，如再通過腦分水嶺梗死Willis環的三維MR血流成像，在觀察腦梗死同時，對那些不典型的不是位於重要分水嶺區內的腦分水嶺梗死的診斷更有意義。
13.3 腦的大動脈狹窄、腦動脈粥樣硬化、腦血管畸形的檢查
對於腦的大動脈狹窄、腦動脈粥樣硬化、腦血管畸形等，應進行血管方面的檢查。如多普勒超聲（TCD）和（或）數字減影血管造影（DSA）、磁共振血管成像（MRA）。
13.4 心臟疾病和血壓的檢查
所有患者都應注意血壓的檢查，必要時行24h動態血壓觀測。心臟檢查主要包括心電圖檢查，心臟超聲檢查等。部分患者有心電圖的異常表現，如冠狀動脈供血不足、左室肥厚、房室傳導阻滯、心肌梗死、陣發性心動過速、心房纖顫等。
13.5 眼底檢查
主要是眼底視網膜動脈粥樣硬化的表現，即動脈管腔變細，動脈壁的反光增強。反光帶增寬，可表現爲銅絲樣改變，嚴重時動脈僵硬，呈銀絲樣改變。動靜脈交叉壓跡，動脈壓迫靜脈向網膜深層移位，靜脈可被壓如筆尖，重者呈現靜脈被壓迫中斷或錯位等動脈粥樣硬化的表現。
14 分水嶺區腦梗死的診斷
根據腦分水嶺腦梗死的發病機制和病因，患者有高血壓、動脈粥樣硬化、高血脂、冠心病或糖尿病等促使腦動脈粥樣硬化的因素或有心臟病史等，突然出現神經系統體徵，如言語障礙、運動性失語、經皮質運動性失語、命名性失語、偏盲、運動障礙、感覺障礙、抽搐、智能障礙、精神障礙、性格改變和錐體束徵陽性。甚至意識障礙等，應考慮有腦血管病的可能，腦CT掃描和腦MRI檢查是必要的主要診斷方法。
對於分水嶺腦梗死應注意尋找病因，如進行經顱多普勒超聲、數字減影血管造影（DSA）、磁共振血流成像（MRA）、心電圖檢查、心臟超聲檢查和血流變學等項檢查，以便明確病因，預防復發。
15 鑑別診斷
15.1 腦出血
腦出血多在活動時或情緒激動時發病，多數有高血壓病史而且血壓波動較大，起病急，頭痛、嘔吐，意識障礙較多見，腦CT掃描可見高密度出血竈。
15.2 腦腫瘤
緩慢進展型腦梗死，注意與腦腫瘤鑑別，原發腦腫瘤發病緩慢，腦轉移腫瘤發病有時與急性腦血管病相似，應及時做腦CT掃描，如果腦腫瘤與腦梗死不能鑑別，最好做腦MRI檢查，以明確診斷。
15.3 注意與其他類型腦梗死鑑別
16 分水嶺區腦梗死的治療
腦分水嶺梗死診斷明確，在尋找病因的同時，應積極糾正低血壓狀態，治療心臟病與頸動脈病變，以改善腦灌注非常重要。腦分水嶺梗死發生機制中最主要原因爲體循環低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面，動脈粥樣硬化是最重要的基礎病因。從而提示在治療過程中，應重視改善缺血區腦循環的同時，更要注意防止出現血壓過低、矯枉過正，從而加重腦分水嶺梗死。另外，多數病例不只具有一種病因，往往合併兩種至數種病因，所以在治療腦分水嶺梗死時，要兼顧病因治療和腦分水嶺梗死治療。
腦分水嶺梗死的治療原則同急性腦梗死一樣，都是神經內科的急症，要以綜合治療及個體化治療爲原則。在疾病發展的不同時期，針對不同病情、病因採取相應的措施。積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進腦微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程。
16.1 一般治療
急性期應儘量臥牀休息，注意水、電解質的平衡，如起病48～72h後仍不能自行進食者，應給予鼻飼流汁以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合併症的處理擺在首要的位置。加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。
16.2 病因治療
積極治療可能引起分水嶺腦梗死的病因，如頸動脈疾病和心臟病、醫源性低血壓、水與電解質紊亂、低氧血癥、紅細胞增多症及血小板功能異常等。
16.3 腦水腫的治療
合理應用脫水降顱壓藥物，因爲部分腦分水嶺梗死患者有高血壓病史，近期可能有不合理降壓，導致血壓過低，腦供血相對不足，如過度應用脫水降顱壓藥物，容易使血容量減少，有加重病情的可能，所以應根據病情，合理應用。一般也是選用滲透性利尿藥，20%甘露醇高滲溶液，對腦梗死範圍大並伴有病竈周圍腦水腫，療效較好，同時甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情可選用20%甘露醇125～250ml，快速靜注，對於老年患者、長期高血壓患者有腎功能損害的或腎功能欠佳的患者，應控制用量。
也可選用10%甘果糖（甘油果果糖）。甘油能參與能量代謝和降低顱內壓和眼壓、消除腦水腫、增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。甘果糖（甘油果果糖）注射液降顱壓高峯出現時間比甘露醇晚，持續時間比甘露醇長約2h，並且無反跳現象，對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點，更適用於慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。利尿性脫水劑如速尿可間斷肌內或靜脈注射，也可給予地塞米松，以減輕腦水腫，特別是血管源性腦水腫。
16.4 溶栓治療
由於腦分水嶺梗死的發病機制與腦血栓形成不同，腦分水嶺梗死發生機制中最主要原因爲體循環低血壓、腦的大動脈狹窄或閉塞、心臟疾患等3方面，動脈粥樣硬化爲重要的基礎病因，所以一般不進行溶栓治療。但可根據血液檢測指標應用比較緩和的蛇毒類藥物治療，如去纖酶（降纖酶）注射劑，首次10U加生理鹽水250ml，靜脈點滴90min以上，以後隔天或每天靜點1次，每天5U，連用2次，一個療程5天。能降低血黏度，抑制紅細胞聚集，增強紅細胞的血管通過性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環。
16.5 抗凝治療
合理應用可防止腦梗死的進一步形成或加重，常用的有腸溶阿司匹林，50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林（華法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。
16.6 急性期血壓的調控
由於腦分水嶺梗死的發病機制多與體循環低血壓有關，一定要認真對待血壓。對於腦分水嶺梗死的血壓調控，目前沒有統一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。在急性期的血壓不高或稍低時，可考慮給予適當的升壓藥物，或及時補充液體，以保證腦的血液供應，防止病情的加重。對於血壓稍增高的，大部分患者無須急於進行降血壓治療，應嚴密觀察病情變化。
降壓應緩慢進行，一般第1個24h使平均血壓降低10%～20%爲宜。如急速大幅度的降壓必然加重腦缺血損害的後果。降壓要平穩，儘量避免血壓波動，最好使血壓在24h內維持穩定，對於緩解病情和防止復發有意義。同時，要注意靶器官的保護性治療。如出現低血壓，血容量不足是常見原因，必須及時糾正，以保證腦的灌流。一般可將血壓逐漸升高2.66kPa（20mmHg）左右。也可選用小劑量多巴胺或參麥注射液等藥物治療。總之，血壓的調控應視個體化進行。
16.7 神經保護劑
神經保護劑具有腦保護作用，可考慮應用。臨牀上常用的有：①鈣通道阻滯藥：尼莫地平20～40mg，3次/d；尼莫地平（尼莫通）30g，3次/d；桂利嗪（腦益嗪）25mg， 3次/d。低血壓者和顱內壓增高者慎用。②興奮性氨基酸受體拮抗藥：如鎂離子鹽。③自由基清除劑：維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD。④神經營養因子：如神經營養因子（NTF）、NGF轉化生長因子（TGFS）等。⑤神經節苷脂。
16.8 腦代謝賦活劑
常用的有腦活素、胞磷膽鹼（胞二磷膽鹼）、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、輔酶A。
16.9 高壓氧治療
能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態，促進神經細胞功能恢復。能有常壓下氧無法達到的治療作用，使嚴重缺氧的腦細胞重新恢復功能。
高壓氧能提高氧分分壓、增加氧從毛細血管向細胞的彌散能力；高壓氧能使正常腦血管收縮，增加了病變部位腦血流灌注。高壓氧能使腦組織有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝物的清除，爲神經組織的再生、神經功能的恢復提供物質基礎。同時，高壓氧能使血液的黏稠度降低，血小板聚集性減少，能促進血栓溶解吸收，改善了微循環的狀態，有利於缺氧腦區血液循環的恢復。高壓氧下還能使頸動脈血流減少，椎動脈血流增加，以保證網狀結構系統和腦幹的血流量，有利於改善腦水腫，降低顱內壓，提高腦幹上升性網狀結構的興奮性，有利於促使昏迷患者的甦醒和生命功能的維持。
16.10 血液稀釋療法
血液稀釋治療能迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復。改善血液流變性，降低外周血管阻力，減少血小板聚集、減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時減少紅細胞聚集，減少血栓形成。故而能改善腦微循環，改善腦缺血區氧供。如果血容量不足時，應用高容積治療較好，如應用低分子右旋糖酐，靜脈點滴，可增加腦血流量。
16.11 手術治療
對於嚴重頸動脈狹窄、閉塞的患者可考慮作頸動脈內膜切除術或頸動脈成形術。
16.12 康復治療
宜早期開始，病情穩定後，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以鍼灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。並且應注意根據患者的具體情況，逐漸進行日常生活訓練，如進食、洗臉和刷牙等。
17 預後
分水嶺區腦梗死預後良好，死亡率極低，且大多與腦梗死無關。腦分水嶺梗死因病變部位神經纖維相對稀疏，對神經功能影響較小，臨牀症狀相對較輕，藥物治療效果比較滿意，症狀多數會逐漸消失，部分患者甚至能恢復到病前水平。