百日咳

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目錄

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

bǎi rì ké

2 英文參考

whooping cough[21世紀英漢漢英雙向詞典]

hooping cough[21世紀英漢漢英雙向詞典]

pertussis[21世紀英漢漢英雙向詞典]

chincough[21世紀英漢漢英雙向詞典]

3 西醫·百日咳

百日咳(whooping cough)是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病[1]。屬於我國法定乙類傳染病需要報告疫情,患者需要隔離[1]

百日咳的臨牀特點爲陣發性痙攣性咳嗽雞鳴樣吸氣聲及外周血液淋巴細胞增多。病程較長,未經治療可遷延2~3個月。故有“百日咳”之稱。幼嬰患本病時易有窒息肺炎、腦病等併發症,病死率高。近年來幼嬰發病有增多趨勢。近年來有不少報道成人患百日咳,主要表現爲乾咳,缺乏陣發性痙攣性咳嗽

百日咳遍及世界各地,一般呈散發狀,在兒童集體機構中可發生流行[1]。全年均可發病,以冬春季節爲多,可延至春末夏初,甚至高峯在6、7、8三個月份[1]患者及無症狀帶菌者傳染源,從潛伏期到第6周都有傳染性,通過飛沫傳播[1]。人羣對本病普遍易感,因嬰幼兒母體得到的特異性抗體極少,最爲易感[1]

年齡越小,預後越差,嬰幼兒患病預後不良,併發有百日咳腦病及支氣管肺炎預後不良。近年來由於多能早期治療,病死率顯著降低;但新生兒和幼嬰易併發肺炎和腦病,預後仍危重。佝僂病患兒感染百日咳,病情多較重。

3.1 疾病名稱

百日咳

3.2 英文名稱

whooping cough

3.3 別名

bronchocephalitis;chin cough;kink cough;morbus cucullaris;pert;pertussis;疫咳

3.4 分類

感染內科 > 細菌感染

3.5 ICD號

A37

3.6 流行病學

百日咳爲全球性疾病,至今全世界每年發病人數>6000萬,死於本病的患者約100萬。本病傳染性強,與麻疹水痘相仿,密切接觸的易感兒中90%以上患病。全年均可發病,雖以冬春季較多。但6、7、8月份發生流行高峯也不少見。多爲散發,也可呈流行性,特別在集體兒童機構中常見。

3.6.1 傳染源

患者感染者是百日咳的主要傳染源傳染期從潛伏期開始至發病後6周,以病後兩三星期卡他期傳染性最強。無症狀帶菌者也可以傳播本病。

3.6.2 傳播途徑

百日咳爲飛沫傳播,主要是咳嗽、說話、打噴嚏時分泌物散佈於空氣中形成氣溶膠,通過吸入傳染給他人。也有報道通過物品和污染的手傳播

3.6.3 人羣易感性和免疫

人羣對百日咳普遍易感。易感者接觸後發病率達80%以上,尤以嬰幼兒易感性較強。其原因可是起保護作用抗體可能屬於IgM型,不易通過胎盤傳送給胎兒,所以新生兒及3個月內幼嬰發病率高。病後是否獲持久免疫力,近年報道成人患病率有增高趨勢,並有不少屬第二次患病者。故目前認爲自然感染不能提供終身免疫

3.6.4 流行特徵

(1)流行情況:本病在全世界範圍內流行,美國1932~1989年間曾發生18次流行,平均每2~3年1次,即使在廣泛免疫接種的今天,這種流行循環依然存在。一般菌苗接種者超過12年後免疫力下降,有報道這類人羣百日咳發生率超過50%。由此提示免疫接種可以控制疾病發生,但不能控制百日咳桿菌在人羣的循環。平時以散發爲主,但兒童集體機構內,託兒所、幼兒園容易引起暴發流行。

(2)發病季節:本病四季都可以發生,但以冬春兩季爲多。

(3)發病年齡與性別:6歲以下嬰兒發生率最高。然而1986~1988年美國12.7%百日咳發生在15歲或以上的人羣。今天在那些沒有進行免疫或接種成人或沒有全程免疫接種兒童百日咳易感者比較特殊的是女性比男性更易感染

3.7 百日咳病因

病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussiussis),常稱百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌,除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussiussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥型鮑特菌(B.avium)。鳥型鮑特菌一般不引起人類致病,僅引起鳥類感染百日咳桿菌長約1.0~1.5μm,寬約0.3~0.5μm,有莢膜,不能運動,革蘭染色陰性,需氧,無芽孢,無鞭毛,用甲苯胺藍染色兩端着色較深。細菌培養需要大量(15%~25%)鮮血才能繁殖良好,故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液甘油馬鈴薯分離菌落百日咳桿菌生長緩慢,在35~37℃潮溼的環境中3~7天后,一種細小的,不透明的菌落生長。初次菌落隆起而光滑,爲光滑(S)型,又稱I相細菌形態高低一致,有莢膜和較強的毒力抗原性,致病力強。如將分離菌落在普通培養基中繼續培養,菌落由光滑型變爲粗糙(R)型,稱Ⅳ相細菌,無莢膜毒力抗原性丟失,並失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相爲中間過渡型。百日咳桿菌能產生許多毒性因子,已知有五種毒素:①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質,過去稱作爲白細胞淋巴細胞增多促進因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor,LPE),組胺致敏因子(histamin sensitizing factor,HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulin activating protein,IAP)。百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1~S5)所組成。亞單位(S2~S5)爲無毒性單位,能與宿主細胞膜結合,通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力,催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌腺嘌呤核苷腺嘌呤核苷酸(NAD)中分離出來,轉移細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成,導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高,活化胰島細胞及增強免疫應答。②耐熱的內毒素(endotoxin,ET),100℃ 60min只能部分破壞,180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱痙咳。③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min後能破壞其毒性作用,此毒素抗體百日咳桿菌感染無保護作用。④氣管細胞毒素(TCT):能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞,使之變性壞死。⑤腺苷環化酶毒素(ACT):存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶,此酶進入吞噬細胞後被調鈣蛋白所激活,催化cAMP的生成,干擾吞噬作用,並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力,使其能持續感染。ACT也是一種溶血素,能起溶血作用百日咳的重要抗原百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種爲絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin,FHA),因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附於呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用,爲致病的主要原因。實驗發現,FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊,因此FHA爲保護性抗原。另一種凝集原(aggluginogens,AGG)爲百日咳桿菌外膜菌毛中的一種蛋白質成分,主要含1、2、3三種血清凝血因子。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來了解當地流行情況。目前認爲這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體百日咳桿菌根據不耐熱凝集抗原性不同分爲七型凝集原,1型凝集原爲所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原爲鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌支氣管敗血桿菌)所共有。2~6型以不同的配合將百日咳桿菌分爲不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外,副百日咳桿菌百日咳桿菌無交叉免疫,亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞,乾燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感,對紫外線抵抗力弱。但在0~10℃存活較長。

3.8 百日咳的發病機

百日咳病機制不甚清楚,很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道後,細菌的絲狀血凝素黏附於咽喉細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之,細菌在局部繁殖併產生多種毒素百日咳外毒素腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹細胞變性,使其蛋白合成降低,上皮細胞壞死脫落,以及全身反應。由於上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚瀦留,分泌物排出受阻,不斷刺激呼吸道的周圍神經,傳入大腦皮質延髓咳嗽中樞反射性引起痙攣性咳嗽,由於長期刺激使咳嗽中樞形成興奮竈,以致非特異性刺激,如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等,均可引起反射性的痙咳。恢復期間亦可因哭泣及其他感染,誘發百日咳痙咳。近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關,CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應,在百日咳桿菌感染中起重要作用

3.9 百日咳的病理改變

百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管支氣管黏膜,可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞單核細胞浸潤及部分細胞壞死支氣管肺泡周圍間質除炎症浸潤外,可見上皮細胞胞質空泡形成,甚至核膜破裂溶解壞死、脫落,但極少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不張支氣管擴張。有繼發感染者,易發生支氣管肺炎,有時可有間質性肺炎。若發生百日咳腦病,鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮神經細胞變性腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。

3.10 百日咳的臨牀表現

百日咳潛伏期3~21天,平均7~10天,典型臨牀經過分3期。

3.10.1 卡他期或稱痙咳前期

百日咳起病時有咳嗽、打噴嚏、流涕、流淚,有低熱或中發熱,類似感冒症狀。3~4天后症狀消失,熱退,但咳嗽逐漸加重,尤以夜間爲重。此期傳染性最強,可持續7~10天,若及時治療,能有效地控制本病的發展。

3.10.2 痙咳

卡他期未能控制患者出現陣發性痙攣性咳嗽,其特點是頻繁不間斷的短咳10餘聲,如呼氣狀態,最後深長呼氣,此時由於咳嗽而造成胸腔內負壓,加之吸氣時,聲帶仍處於緊張狀態,空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲,接着又是一連串陣咳。如此反覆發作,一次比一次加劇,直至咳出大量黏稠痰液和嘔吐胃內容物而止。痙咳發作前有誘因,發作時常有喉癢胸悶等不適預兆。患兒預感痙咳來臨時,表現恐懼痙咳發作時表情是痛苦的。痙咳時由於胸腔內壓力增加,上腔靜脈迴流受阻,頸靜脈怒張,眼瞼及顏面充血水腫口脣發紺,眼結膜充血,如毛細血管破裂可引起球結膜下出血鼻出血。有的患者舌向齒外伸,與門齒摩擦,常見有舌系潰瘍。有的患者因陣咳,腹壓增高使大小便失禁及出現疝症。此期如無併發症發生,一般持續2~6周,也有長達2個月或以上。嬰幼兒新生兒百日咳症狀比較特殊,無典型痙咳,由於聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停,因缺氧而出現發紺,甚至於抽搐,亦可因窒息而死亡。成人或年長兒童百日咳症狀輕,而且不典型,主要表現爲乾咳,無陣發性痙咳白細胞淋巴細胞增加不明顯,大多被誤診支氣管炎或上呼吸道感染

3.10.3 恢復期

陣發性痙咳次數逐漸減少至消失,持續2~3周好轉痊癒。若有併發肺炎肺不張等常遷延不愈,可長達數週之久。

3.11 百日咳的併發症

3.11.1 支氣管肺炎

支氣管肺炎爲最常見的併發症,多爲繼發感染所致,可發生在病程中任何時期,但以痙咳期多見。發生支氣管肺炎時,陣發性痙咳可暫時消失,而體溫突然升高,呼吸淺而快,口脣發紺,肺部出現囉音,外周血白細胞升高,以中性粒細胞升高爲主,X線胸片檢查可見肺炎病變。

3.11.2 肺不張

肺不張是由支氣管細支氣管被黏稠分泌物部分堵塞,多見於肺中葉和下葉,可能與中葉分泌物引流不暢有關。

3.11.3 肺氣腫及皮下氣

由於痙咳及分泌物阻塞,可導致肺氣腫,當肺泡高壓,肺泡破裂可引起肺間質氣腫,通過氣管筋膜下產生頸部皮下氣腫,通過肺門可引起縱隔氣腫,通過胸膜髒層可產生氣胸。

3.11.4 百日咳腦病

百日咳腦病是最嚴重的併發症,發生率2%~3%,主要發生痙咳期,表現爲反覆抽搐意識障礙高熱,甚至出現腦水腫腦疝而危及生命發生機制是由於痙咳而引起腦血管痙攣,導致腦缺氧,腦出血所致。

3.11.5 其他

原有較嚴重心血管疾病可引起心力衰竭。原有結核病可致活動。此外,由於長期經常性嘔吐厭食造成營養不良舌系帶與下切齒磨擦而致舌系潰瘍,由於劇咳時腹腔壓力增高,可致臍疝腹股溝疝直腸脫垂等。

3.12 百日咳的診斷

根據當地流行情況,有無百日咳患者接觸史。若患兒曾有發熱,但熱退後咳嗽症狀反而加重,特別在晚間咳嗽劇烈,且無明顯肺部陽性體徵,應作爲疑似診斷。若有明顯痙咳,外周血計數白細胞淋巴細胞分類均明顯增高則根據這些特點可作出百日咳臨牀診斷。加之細菌培養陽性血清免疫學、PCR檢查陽性可以確診百日咳

3.12.1 流行病學

冬春季節,與百日咳患者有接觸史等流行病史有助診斷[1]

3.12.2 典型臨牀表現

百日咳病程分3期:卡他期類似感冒症狀症狀減輕後出現陣發性痙攣性咳嗽痙咳期特點爲陣發性痙攣性咳嗽,患兒先是頻繁短促的咳嗽然後是一次深長吸氣,由於喉部仍是痙攣狀態,氣流通過緊張狹窄的聲門發出一種高調的吼聲,如雞鳴或犬吠樣,如此反覆,直至把呼吸道積聚的黏痰咳出爲止[1]。由於劇咳,可致嘔吐大小便失禁、面紅耳赤、口脣發紺、張口伸舌舌系潰瘍,還可致上腔靜脈迴流受阻,出現顏面、眼瞼水腫,重者鼻黏膜、眼結膜出血咯血,甚至顱內出血痙咳期一般爲2周;進入恢復期後,痙咳減輕、停止,雞鳴樣吸氣聲消失,2~3周即愈[1]

3.12.3 血液檢查

百日咳病程早期患者白細胞可以增加[1]

在卡他期末及痙咳早期白細胞計數高達(20~40)×109/L,最高可達100×109/L,分類淋巴細胞在60%以上,亦有高達90%以上者。

3.12.4 細菌培養

目前認爲鼻咽拭培養法優於咳碟法。培養越早則陽性率越高,卡他期培養陽性率可達90%,發病第3~4周陽性率僅50%。在陣咳時或陣咳後採樣陽性率較高,若培養基中含青黴素可以減少其他細菌生長,更有利於百日咳桿菌生長

鼻咽拭培養百日咳桿菌陽性可以診斷[1]

3.12.5 血清檢查

(1)酶聯免疫吸附試驗:目前多采用百日咳桿菌毒素和絲狀血凝素作抗原檢測百日咳特異性IgM抗體,可作爲早期診斷,陽性率達70%。恢復期血清陽性率增高,尤其對細菌培養陰性者更有意義。

(2)酶聯斑點蛋白印跡法:採用抗百日咳毒素單克隆抗體進行酶聯斑點蛋白印跡法檢測百日咳患者鼻咽分泌物中百日咳毒素特異性高,可作爲早期診斷。

(3)單克隆抗體菌落印跡法:抗百日咳桿菌多糖和絲狀血凝素單克隆抗體菌落印跡ELISA檢測百日咳桿菌,48h即可在硝化纖維素膜上出現清晰藍色斑點陽性印跡反應,可作爲早期診斷。

(4)熒光抗體法:應用鼻咽拭分泌物塗片,然後加上吸附熒光的高價百日咳抗血清,30min後在熒光顯微鏡下觀察病原菌,適用於快速診斷,早期患者75%~80%陽性,但有假陽性,故不能代替培養法。

3.12.6 聚合酶鏈反應(PCR)

檢查應用鼻咽吸出物進行PCR檢查,是一種快速、敏感性和特異性均很高的檢查百日咳抗原方法。尤其是對非典型患者、病初用過抗生素者或者有過免疫接種者PCR檢查有重要價值。

3.12.7 輔助檢查

支氣管肺炎X線胸片示肺紋理增多,並夾雜點片狀陰影。

3.13 鑑別診斷

3.13.1 感冒

百日咳卡他期應與感冒流行性感冒等相鑑別。

3.13.2 急性支氣管炎肺炎

由乙型流感桿菌腺病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒等引起的支氣管炎,咳嗽較劇烈,常有痙咳。但劇烈咳嗽在起病數日內即出現,痙咳後無雞鳴樣回聲,夜間不一定加重,急性期全身感染中毒症狀喘咳氣促較重,肺部常有固定的幹溼囉音白細胞計數正常或偏高。經適當治療後,症狀短期內減輕或消失。

3.13.3 肺門淋巴結

支氣管淋巴結腫大,胸腺肥大均可壓迫氣管支氣管而引起陣咳,可根據肺部X線檢查結核菌素試驗加以鑑別。

3.13.4 百日咳綜合徵

百日咳桿菌,腺病素1,2,3,5型,以及呼吸道合胞病毒感染亦可引起類似百日咳症狀,但一般中毒症狀百日咳重,咳喘較明顯,淋巴細胞增高不如百日咳明顯,X線胸片可見“心緣毛糙徵”即心緣兩側附近密集、不規則線狀或鋸齒狀陰影,其形成可能與支氣管阻塞或間質性肺炎有關。其鑑別主要依靠細菌培養病毒分離血清檢查

3.13.5 氣管支氣管異物

突然發生陣發性痙咳,有異物吸入史,白細胞不增高,X線可見節段性肺不張,作支氣管鏡檢查可發現異物。

3.14 百日咳的治療

百日咳危重患兒(窒息需要積極搶救[1]

3.14.1 一般治療與對症治療

百日咳患者呼吸道傳染病隔離

注意保持環境安靜、空氣新鮮,以減少痙咳發生的誘因[1]保持室內適當溫度、溼度。

對嬰幼兒注意排痰、吸痰,以防窒息;必要時可吸氧[1]。爲保持呼吸道通暢和利於分泌物的排出,嬰幼兒痙咳注意低頭體位,拍背。痰多者要及時吸痰。爲防止嬰兒突然窒息,尤其在夜間易發生,應有專人守護。一旦發生窒息及時做人工呼吸、吸痰、給氧,必要時進行口對口呼吸。

痙攣性咳嗽劇烈者可用沙丁胺醇(每日0.3mg/kg,每日3次),可用苯巴比妥(2~3mg/kg)鎮靜。

有呼吸暫停或抽搐嬰兒氣管插管和呼吸道持續正壓給氧治療,可以改善呼吸功能或減低缺氧狀態,對抗存在的肺不張,減輕喉和支氣管痙攣。沙丁胺醇(salbutamol)0.3mg/(kg·d),分3次口服,能解除其痙攣症狀,可以減輕嬰幼兒呼吸困難。如應用效果不好,可選用鎮靜劑,苯巴比妥2~3mg/(kg·次),或氯丙嗪0.5~1.0mg/(kg·次),2次/d或3次/d,口服。

3.14.2 抗生素治療

及早應用抗菌藥物治療百日咳療效較好;首選紅黴素(每日30~50mg/kg,每日3次,7~14天);阿奇黴素克拉黴素複方磺胺甲噁唑氨苄西林慶大黴素等也可選用[1]

發病早期即卡他期應用抗生素治療,效果較好,痙咳期療效欠佳,但可以縮短排菌時間,首選紅黴素30~50mg/(kg·d),用藥7~14天。其次可選用氯黴素30~50mg/(kg·d),此外還可選用氨苄西林慶大黴黴素靜脈滴注或肌內注射。磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(複方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)亦有效。近來新一代大環內酯類抗生素羅紅黴素阿奇黴素也有明顯療效。抗菌治療療程爲2周。

3.14.3 腎上腺激素

能減輕症狀和縮短病程,但要注意該藥的副作用。6~9月齡以內嬰兒可選用倍他米松(betamethasone)0.075mg/(kg·d),或氫化可的松30mg/(kg·d),肌內注射,2天后逐漸減量,用藥7~8天停藥。

3.14.4 百日咳免疫球蛋白(P-IVIG)

2.5ml(400μg/ml),肌內注射,1次/d,連用3~5天,適用於重症患兒,幼嬰劑量減半。

3.14.5 併發症治療

3.14.5.1 合併肺部感染

肺部感染併發症者需積極治療[1]

給予抗生素,選用青黴素及頭孢菌素類,靜脈滴注。

3.14.5.2 百日咳腦病

除給予有效抗生素治療外,應用鎮靜劑,可選用苯巴比妥5mg/(kg·次)肌內注射,或地西泮0.1~0.3mg/(kg·次)肌內注射或靜脈注射。難以控制驚厥可選用異戊巴比妥鈉5mg/(kg·次),稀釋後靜脈注射或採用冬眠療法。有腦水腫者應用甘露醇山梨醇1~2g/(kg·次),靜脈注射。此外,應用腎上腺皮質激素有減輕腦水腫作用

3.15 百日咳的預後

與年齡、原有健康狀況及有無併發症等有關。年齡越小,預後越差,嬰幼兒患病預後不良,併發有百日咳腦病及支氣管肺炎預後不良。近年來由於多能早期治療,病死率顯著降低;但新生兒和幼嬰易併發肺炎和腦病,預後仍危重。佝僂病患兒感染百日咳,病情多較重。

3.16 百日咳的預防

3.16.1 控制傳染源

在流行季節,凡確診的患者應立即隔離至病後40天,或隔離痙咳後30天。對接觸者應密切觀察至少3周,若有前驅症狀應及早抗生素治療。

3.16.2 切斷傳播途徑

由於百日咳桿菌對外界抵抗力較弱,無需消毒處理,但應保持室內通風,衣物在陽光下曝曬,對痰液及口鼻分泌物則應進行消毒處理。

3.16.3 提高人羣免疫

目前已用於預防接種百日咳菌苗有全細胞菌苗和無細胞菌苗,全細胞菌苗爲常規菌苗;即百日咳白喉破傷風(DTP)製劑,用量每0.5ml內含百日咳4個保護單位。3~6個月嬰兒進行基礎免疫,皮下0.5,1.0,1.0ml,共3次,每次間隔4周。流行期時1個月嬰兒即可接受疫苗,1~2歲時再加強肌內注射。DTP菌苗亦有人提倡正常嬰兒兒童2月齡進行第1次,4月齡第2次,6月齡第3次,15個月第4次,4~6歲第5次。由於年長兒或成人免疫力降低仍可感染百日咳,7歲以後每10年進行1次。該菌苗對出生時有外傷史、過敏史、家族中有精神神經病史、本人有驚厥史、進行性神經系統疾病及存在急性感染禁忌接種百日咳菌苗。一般接種後在局部注射處有疼痛,輕度或中等度發熱症狀,極少者在接種後數日至數週後出現驚厥等腦部症狀。國內外近年來一直在研製百日咳菌苗,現已報道無細胞菌苗含有淋巴細胞增多促進因子(LPF)與絲狀血凝素(FHA)中單一種抗原成分或全部,其效力似乎與DTP製劑相當,已在日本、瑞士進行了現場試驗,認爲該疫苗安全、有效,但須深入系列研究證實。除此外,意大利研製出新型DNA重組百日咳菌苗,目前正進行Ⅱ期試驗,認爲可能爲百日咳提供安全、有效菌苗。我國於1985年後對無細胞百日咳菌苗進行了系統試驗,已獲得有效的百日咳菌苗製劑。

3.16.4 藥物預防

對嬰幼兒及體弱小兒,未經預防接種而與百日咳患者密切接觸者,可選用百日咳免疫球蛋白2.5ml肌內注射,或恢復期血清10~20ml肌內注射,5~7天重複注射1次,連續3次,可使其暫不發病。近來證實紅黴素百日咳接觸者進行預防可降低百日咳感染率,劑量30~50mg/kg體重,分4次口服,連服5~7天,有助於控制百日咳傳播。亦有人選用複方磺胺甲噁甲噁甲噁唑,半歲內嬰兒可選用該藥乳劑5ml(含TMP40mg,SMZ200mg),2次/d,連續7~10天。

3.17 相關藥品

氧、甘油組胺腺苷煙酰胺青黴素沙丁胺醇、苯巴比妥、巴比妥、氯丙嗪紅黴素氯黴素氨苄西林慶大黴素磺胺磺胺甲噁唑甲氧苄啶複方磺胺甲噁唑羅紅黴素阿奇黴素倍他米松氫化可的松可的松、地西泮、異戊巴比妥、甘露醇山梨醇百日咳菌苗

3.18 相關檢查

胰島素白細胞計數

4 中醫·百日咳

百日咳爲病名[2]。又名頓咳時行頓咳天哮疫咳迫咳痙咳,俗稱天哮嗆、鷺鷀咳、雞咳[2][3]。是一種流傳冬春季節的傳染病,以五歲以下的小兒爲多見[3]。《醫學正傳》:“咳嗽俗名嗆,連咳則頭傾胸曲,甚則手足痙攣,痰從口出,涕泣相隨,……小兒患此,謂之時行頓咳。”主要是由於時行疫毒犯肺,肺氣不宣氣鬱化熱,釀液成痰,阻於氣道氣機上逆而成[3]

4.1 百日咳症狀

臨牀以陣發性、痙攣性咳嗽痙咳後有特殊的吸氣性回聲爲特徵[3]。初起症狀類似感冒,約一週咳嗽加重,呈痙攣性陣咳,咳畢伴有雞鳴樣特殊回聲,入夜尤甚[3]。常因連咳太急而引起嘔吐、面紅及面目浮腫[3]。病程可延及2~3個月[3]

4.2 百日咳病因病機

由感受時邪風熱痰濁滯氣道、肺失肅降所致[3]邪熱戀肺,損傷肺絡,則可引起咳血衄血[3]

現代醫學認爲系感染百日咳桿菌所引起[3]

4.3 百日咳辨證治療

初起邪襲肺胃,宜宣肺散邪,用止嗽散射干麻黃湯三拗湯化裁[3]

中期邪熱戀肺,宜清熱宣肺,用麻杏石甘湯、五虎湯瀉白散加減[3]

日久肺胃陰傷,咳血者,宜清燥潤肺,用清燥救肺湯阿膠散[3]

肺脾氣虛,宜健脾和中,養肺止咳,用人蔘五味子湯(《幼幼集成》):“人蔘麥冬五味子茯苓白朮生薑大棗甘草[3]。鷺鷀涎丸、雞苦膽等也可選用[3]

痙咳期以清肺止咳化痰爲主,可選用杏仁冬瓜仁蘆根桃仁紫菀百部甘草白茅根葶藶子等加減。

膽汁百日咳治療有較好效果,認爲能抑制百日咳桿菌,有鎮靜作用,可以減輕陣咳。新鮮雞苦膽加白糖,1~5個月嬰兒3天服完一隻膽;5個月~1歲者2天服完一隻膽;1~3歲1個/d,分2次或3次服。

4.4 百日咳鍼灸治療

4.4.1 體針

天突太淵大椎四縫內關合谷豐隆等穴爲主[3]身熱曲池身柱;咳帶痰血者加孔最魚際後期體弱者加膏盲俞、足三裏[3]

4.4.2 耳針

支氣管、肺、平喘神門交感等穴[3]。中等刺激[3]

4.4.3 皮膚針

肺俞風門華佗夾脊(胸背部)、中脘內關太淵豐隆等穴,中等叩刺[3]

注意:對症情加重者,如出現昏迷抽搐等,可能有中毒性腦炎等併發症出現,應及時配合他法搶救[3]

5 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:58.
  2. ^ [2] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:587.
  3. ^ [3] 高忻洙,胡玲主編.中國鍼灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:241.
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